小鼠孕期炎症或致后代行為異常

英國《自然》雜志近日在線發表的兩篇免疫學論文，討論了孕期炎症如何導致小鼠后代行為異常。新研究揭示了腸道細菌、免疫系統和大腦發育之間的復雜相互作用。

科學家已經知道，在靈長類和嚙齒類動物中，懷孕期間的母體免疫激活（MIA）可導致后代出現由神經發育障礙引起的行為異常。而在人類中，研究表明暴露在母體炎症中的胚胎，更有可能形成自閉症譜系障礙。此前對小鼠的研究表明，一個叫白介素-17a的分子或許在其中起作用。在懷孕小鼠中，如果母鼠由於感染或自身炎症綜合征而觸發免疫激活，那麼白介素-17a便會引起母鼠后代行為及皮層異常。

此次，美國麻省理工學院研究團隊分析了母體腸道細菌是否會觸發小鼠后代形成MIA相關行為的過程。論文作者發現，母鼠腸道細菌能在懷孕期間刺激Th17細胞的產生，這意味著其后代更有可能出現MIA相關的行為異常。特別是，如果母鼠在懷孕期間受感染的話，帶有小鼠分節絲狀菌或人體共生菌（它們能誘導腸道Th17細胞）的懷孕小鼠，可能會增加其后代患神經發育障礙的風險。

在第二篇論文中，美國馬薩諸塞大學研究團隊找出了小鼠大腦中引發行為異常的區域——在暴露於孕期炎症的小鼠后代中，對可見異常行為產生影響的區域，即環繞著名為“初級軀體感覺皮質”的大腦部位。他們還發現，患有MIA相關神經發育障礙的小鼠后代，其“初級軀體感覺皮質”這片大腦區域中的神經活動減弱。（記者張夢然）