HIV通过细胞表面分子入侵细胞 为开发新药提供新方向

艾滋病病毒（HIV）是怎样将遗传物质注入细胞的？弄清这个问题对于艾滋病的防治十分重要。美国尤妮斯·肯尼迪·施赖弗国家儿童健康与人类发展研究所（NICHD）的研究人员在最新一期《细胞·宿主与微生物》杂志上发表论文称，他们发现了HIV入侵细胞的关键环节：为顺利突破细胞膜的阻拦，HIV会“绑架”细胞表面的磷脂酰丝氨酸分子。若这个绑架对象不存在了，病毒的入侵进程就会受到阻碍，HIV遗传物质也就无法侵入细胞。

为了感染细胞，HIV表面蛋白与细胞表面的分子结合。这个结合过程会引发一系列事件，最终使HIV的外膜与细胞膜融合，病毒的遗传物质得以进入细胞。

NICHD的列昂尼德·V.切诺莫迪克博士领导的研究小组发现，在HIV表面蛋白与细胞表面分子结合的过程中，会激活一种名为TMEM16F的蛋白，这种蛋白能将细胞膜中的磷脂酰丝氨酸分子转移到细胞膜表面。而一旦病毒包膜中的分子与暴露在细胞膜表面的磷脂酰丝氨酸结合，就会增强病毒融合细胞的能力。这表明，细胞表面的磷脂酰丝氨酸是促进HIV与细胞融合的重要辅因子，是HIV入侵细胞过程中的“绑架”目标，若这一目标不存在了，则会影响HIV的入侵。因此，阻断外源性磷脂酰丝氨酸，或抑制TMEM16F蛋白，就会抑制病毒蛋白的介导融合，从而阻止HIV对细胞的感染。

从理论上说，若能阻止病毒入侵细胞的进程，就可预防HIV感染。因此新发现对于开发能预防HIV感染的药物具有重要意义。但研究人员表示，若要开发出此类药物，还需要进行更多研究。（记者 刘海英）

总编辑圈点

在人类与病毒的抗争中，除非人类自身成功建立了免疫，一般情况下只有两条路，你进我退或我进你退。在艾滋病病毒面前，人类正在步步前进，但仍然面临很大挑战。据统计，目前全世界共有3670万艾滋病病毒感染者，而且每年仍有210万新增艾滋病病毒感染者。联合国提出，要在2030年结束艾滋病的流行。要在这场战役中取胜，公众和科学家恐怕要联手往前进几步：前者的战线是卫生习惯，后者的战线是医疗研究。